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            鄭樂民團隊發現巨噬細胞加重血管內皮損傷新機制

            2020年11月1日北京大學心血管所鄭樂民團隊在氧化應激領域國際知名雜志Redox Biology在線發表了題為《p38α in Macrophages Aggravates Arterial Endothelium Injury by Releasing IL-6 through phosphorylating Megakaryocytic Leukemia 1》的研究論文,報道了巨噬細胞中p38α可通過磷酸化MKL1釋放IL-6加重血管內皮損傷的發現。

            經皮腔內冠脈治療是冠心病的主要治療方法,但是置入支架和球囊擴張等操作均會引起血管內皮損傷和再狹窄。促進血管盡快地再內皮化是有效降低血管再狹窄和冠脈疾病發生,以及預防動脈粥樣硬化發生的重要環節。巨噬細胞是動脈硬化過程中的重要參與成分。它不僅參與促炎反應,而且通過分泌抗炎細胞因子從而參與炎癥的消退和組織修復。p38絲裂原激活的蛋白激酶(MAPK)被多種細胞外應激和細胞因子激活。有大量證據表明p38 MAPK是炎癥反應和動脈粥樣硬化的潛在介質。盡管已經在巨噬細胞中對p38α進行了廣泛研究,但其在巨噬細胞調節受損血管修復中的作用仍不清楚。

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            團隊在小鼠的巨噬細胞中特異性敲除了p38α,觀察到體內導絲拉傷實驗中再內皮化的加速,以及利用巨噬細胞條件培養基所培養的內皮細胞在體外實驗中促進增殖和遷移的過程。進而通過對炎癥因子的檢測,觀察到炎癥因子白介素6(IL-6)在p38α敲除后的下降。團隊進一步探究p38α影響IL-6的機制,發現了p38α作為磷酸酶可以磷酸化轉錄輔助因子巨核細胞白血病因子1(MKL1),也稱為心肌相關轉錄因子A(MRTFA),并且特異性磷酸化小鼠MKL1的S544/T545/S549位點。該位點的磷酸化是MKL1輔助NF-κB通路轉錄的重要位點。

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            本研究為血管再內皮化提供了潛在的位點,為動脈粥樣硬化的機制研究中提供了新思路。實驗室期待未來在動脈粥樣硬化的機制與治療上取得更大突破。基礎醫學院碩士生張萌、博士生高佳寧為此文共同第一作者,鄭樂民研究員為此文通訊作者。該工作得到了國家自然基金的資助。

            原文鏈接:https://authors.elsevier.com/sd/article/S2213-2317(20)30980-0


            (北京大學基礎醫學院)


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